|
Интерес к изучению метаболизма липидов в нефрологии обусловлен следующими важными причинами: доказанным участием почек в метаболизме липидов; увеличением удельного веса атеросклероза среди причин инвалидизации и смерти больных заболеваниями почек; возможностью отрицательного воздействия на обмен липидов ряда часто используемых препаратов (глюкокортикоидов, цитостатических, диуретических, гипотензивных средств и др.). Можно выделить три основные группы причин и механизмов нарушения обмена липидов при заболеваниях почки: почечные, внепочечные, терапевтически обусловленные. Роль почек в метаболизме липидов определяется их высоким энергетическим потенциалом, что связано с многообразием и интенсивностью процессов, происходящих на поверхности нефронов. По содержанию и обмену липидов почки занимают третье место после мозга и печени. Доказано, что в корковом веществе почки основной энергетический субстрат — жирные кислоты, являющиеся главным веществом, обеспечивающим реабсорбцию натрия. В почках вырабатываются липопротеидная и триглицеридная липазы, недостаток которых в условиях патологии приводит к поступлению в кровь нетрансформированных и неиспользованных почкой экзогенных жиров.
|
|
Профилактика и лечение нарушений метаболизма липидов при заболеваниях почек должны быть комплексными с учетом преимущественных изменений, функции почек, нарушений других видов обмена (углеводного, белкового, витаминного)
|
|
Несмотря на то, что клиническими и экспериментальными исследованиями убедительно показано нормализующее влияние гепарина на нарушения метаболизма липидов, в нефрологии этот вопрос мало изучен. Недостоверное снижение
|
|
Медикаментозная коррекция метаболизма липидов включает использование препаратов, нормализующих нарушения, являющиеся факторами риска атеросклероза у больных заболеваниями почек. Наиболее выраженный эффект оказывает
|
|
Предложена диета для больных хронической почечной недостаточностью, содержащая 10 % белка, 35 % углеводов и 55 % жира, включающего 2/3 ненасыщенных жирных кислот, обеспечивающая 147 кДж/кг массы тела больного
|
|
При применении глюкокортикоидов наиболее выраженная положительная динамика метаболизма липидов наблюдалась у больных с эффективным лечением, особенно в случаях клинико-лабораторной ремиссии. Наряду с этим отмечалась
|
|
Наиболее широко используемые в нефрологии препараты (глюкокортикоиды, гепарин, цитостатические, мочегонные, гипотензивные средства) оказывают разнообразное воздействие на метаболизм липидов
|
|
У больных коронарным атеросклерозом изменяются соотношения трудноомыляемых эфиров и холестерина, поэтому данные показатели изучены у больных хронической почечной недостаточностью, обусловленной гломерулонефритом
|
|
Исследованиями последних лет показано значение роли атеросклероза среди причин смерти больных заболеваниями почек. Методологической основой таких исследований явились фундаментальные экспериментальные работы
|
|
У больных пиелонефритом в стадии почечной недостаточности значительно повышен уровень β-липопротеидов и снижено содержание лецитина в плазме крови. У больных хроническим пиелонефритом в стадии почечной
|
|
При остром гломерулонефрите с мочевым синдромом наиболее выражено повышается уровень триглицеридов (в среднем на 172 %), в меньшей степени холестерина — на 40%, β-липопротеидов — на 38% и НЭЖК — на 37 %
|
|
По данным большинства исследователей, основное проявление нарушения метаболизма липидов при хронической почечной недостаточности — повышение уровня триглицеридемии, холестеринемии, содержания липопротеидов низкой плотности
|
|
Дислипидемия может иметь дифференциально-диагностическое значение — при гломерулонефрите, в отличие от пиелонефрита, она сочетается с нарушением обмена белков и электролитов, а также гиперкреатининемией
|
|
Таким образом, нарушения метаболизма липидов при заболеваниях почек обусловлены многими еще не полностью изученными факторами; часть из них находится в причинно-следственной связи, роль которой неоднозначна
|
|
Нарушением гормональной регуляции, в частности уровня СТГ гипофиза, можно объяснить выход в кровяное русло НЭЖК, которые стимулируют выработку триглицеридов. В эксперименте и клинике отмечено
|
|
Как показано экспериментальными исследованиями, в корковом веществе содержится триглицеридлипаза, аналогичная панкреатической, а в стенках артериол — высокоактивная триглицеридлипаза. Имеются данные о способности
|
|
|
|
|