Нарушения сердечно-сосудистой системы при гломерулонефрите могут проявляться функциональными нарушениями, дистрофией, гипертрофией или воспалением миокарда, капилляритами, сердечной недостаточностью, легочной гипертензией, редко — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, аритмиями.

Обнаружено увеличение размеров сердца уже в начале острого гломерулонефрита даже у лиц без артериальной гипертензии и у всех умерших вследствие обострения хронического гломерулонефрита.

Отеки — второй по частоте симптом гломерулонефрита. Они возникают рано, почти у 100 % больных острым гломерулонефритом, причем у 50—75 % из них выражены, иногда достигают 10—15 % массы тела

Гипокалиемия (менее 3,07 ммоль/л) возможна при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом и в гипертензивной стадии

Гемодинамику при гломерулонефрите изучали многие авторы. Ее изменения неоднородны, учащаются с возрастом. При остром гломерулонефрите артериальная гипертензия формируется за счет гиперволемии и увеличения сердечного выброса у 72 % больных

Микроциркуляция при остром гломерулонефрите резко нарушена, повышены активность гиалуронидазы и поэтому — проницаемость сосудов, а также гидрофильность тканей — в связи с выходом в них белка и электролитов

При дистрофии миокарда показаны щадящий режим, рациональное питание, умеренная лечебная физкультура. Проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на устранение факторов патогенеза дистрофии.

Поражения органов кровообращения при пиелонефрите обусловливают инфекция, интоксикация, бактериальный шок, электролитные нарушения, олигоанурия (острая почечная недостаточность), артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия по частоте занимает второе место после гломерулонефрита. Она обнаруживается у 60 % больных, в начальной стадии — у 25 %, при одностороннем поражении — у 32 %, при хроническом пиелонефрите — у 33— 63 %, протекает злокачественно у 10—15 % больных

Амилоидоз — общее нарушение белкового обмена с отложением амилоида во всех органах и системах, нередко с преобладающим или изолированным поражением органов.

Прогноз при амилоидозе неблагоприятный: больные погибают в течение 2 лет после появления первых признаков поражения сердца — вследствие его недостаточности, коллапса, особенно на фоне инфекции, и тромбозов.

Поражения почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани относят к сопутствующим нефропатиям, с которыми могут сочетаться поражения сердца и сосудов.

Синдром Гудпасчера — системное аутоиммунное поражение легких и почек. Получены также данные об изменении сердца: масса его нормальная, отмечается фибриноидное набухание и некроз стенок мелких сосудов...

Стероидная (электролитно-стероидная) кардиомиопатия может возникнуть при длительном лечении больных глюкокортикоидами, которые вызывают эндокринные нарушения, дисэлектролитемию, повышение уровня норадреналина в миокарде

Нефропатия беременных возникает вследствие генерализованного вазоспазма с нарушением микроциркуляции, функции жизненно важных органов и обмена веществ.

Диабетическая нефропатия — термин включает специфическую нефропатию — диабетический гломерулосклероз, а также дистрофические изменения канальцев, нефросклероз (артериоло- и атеросклероз сосудов почек), пиелонефрит и некротический папиллит.

Подагрическая почка (подагрическая нефропатия) включает хронический интерстициальный нефрит, гиперурикемию и мочекаменную болезнь. Они возникают у 60—70 % больных урикемией, нередко задолго до появления подагрического артрита или тофусов.

Наследственные (семейные) нефропатии могут проявляться артериальной гипер- или гипотензией, нарушениями метаболизма, отрицательно влияющими на органы кровообращения.

Алкогольные нефропатии (алкогольный хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, гепато-ренальный синдром) оказывают отрицательное влияние на кровообращение.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Вирус размножается в клетках ретикулоэндотелия, проникает в кровь и вызывает первичные поражения сосудов с их изменениями во всех органах.

Патогенез поражений сердца и сосудов зависит от стадии заболевания. В начальный период доминирует значение причинных факторов, в период олигоанурии — гипергидратация, дисэлектролитемия, уремия.

У больных хронической почечной недостаточностью размеры и масса сердца увеличены больше, чем у больных заболеваниями почек до развития хронической почечной недостаточности. При хронической почечной недостаточности гипертрофированы максимально межжелудочковая перегородка

Особенности клиники сердечной  недостаточности при хронической почечной недостаточности: 1) тахикардия наблюдается реже и выражена меньше, чем при заболеваниях сердца и легких, часты нормо - и даже брадикардия;

В биоптатах мочки уха обнаружено два типа изменений: утолщение адвентиции капилляров и периваскулярная клеточная инфильтрация, в артериолах — «плазматический васкулез» (очаговые утолщения среднего слоя, потеря мышечных волокон, облитерация, гомогенизация);

Из сердечных гликозидов предпочитают препараты с хорошей квотой элиминаций: строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин. Их доза зависит от клиренса креатинина. Так, при нормальной функции почек дозу дигоксина снижают