|
В литературе нет сведений о нарушениях углеводного обмена при отдельных нозологических формах заболеваний почек. Выявленные сдвиги в системе энергетического гомеостаза не всегда могут быть расценены как симптом (следствие) определенной нозологической формы заболевания почек. Например, субклинический диабетоподобный симптомокомплекс, документируемый на ранней стадии какого-либо иммунного патологического процесса (в том числе гломерулонефрит) может в равной мере выступать и как один из признаков синдрома «метаболической иммунодепрессии», т. е. как одно из возможных условий возникновения болезни почки человека. Диагностика латентных и не имеющих строгой нозологической специфичности нарушений обмена углеводов сложна из-за отсутствия единообразия представлений о нормативах. Это обусловливает актуальность изучения проблемы диабетоподобных нарушений при заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом или хронической почечной недостаточностью.
|
|
Нарушение усвоения глюкозы тканями формируется еще на латентной стадии процесса в почечной паренхиме. Однако на этом этапе обменные нарушения, как правило, компенсированы, не выходят за рамки преморбидных
|
|
Классифицируя инсулин-глюкозные профили при хронической почечной недостаточности или нефротическом синдроме, можно убедиться, что в большинстве случаев нефротического синдрома и часто при хронической почечной
|
|
Практически у всех больных с развернутой картиной уремии или нефротического синдрома обнаруживают снижение чувствительности к экзогенному инсулину. В ответ на его введение в дозе 4—8 ед. падение уровня сахара крови
|
|
Гиперсоматотропизм при хронической почечной недостаточности и нефротическом синдроме, вероятно, свидетельствует об отрицательном белковом балансе и по своему изначальному смыслу носит компенсаторный характер
|
|
Полезным дополнением к ПТТГ может быть исследование чувствительности к инсулину: 0,1 ед/кг массы тела простого инсулина внутривенно. Отношение площади под гликемической кривой за период 30—120 мин к соответствующей площади
|
|
По мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, обусловленной диабетическим гломерулосклерозом, терапевтическую дозу экзогенного инсулина снижают — в ряде случаев до полной отмены препарата
|
|
Эндогенная гиперинсулинемия при хронической почечной недостаточности не поддается коррекции гемодиализом и трансплантацией почки. Она может исчезать после паратиреоидэктомии. Попытки смягчить вторичную
|
|
|
|
|
Углеводы