|
При заболеваниях почек часто развивается нормохромная, нормоцитарная анемия. Первое представление об анемии Брайта как о ложном гидремическом малокровии было отвергнуто, и многократные измерения массы циркулирующих эритроцитов доказали ее истинный характер.
В доазотемической стадии заболевания умеренно выраженную анемию определяют у 25—30 % больных. С. И. Рябов, Г. Д. Шостка обследовали более 300 больных и отметили, что у лиц с достаточной функцией почек частота выявления анемии тесно связана с клиническим вариантом нефрита. Так, анемия наблюдается у 12 % больных хроническим гломерулонефритом с мочевым синдромом и гипертензией, у 54 % больных с нефротическим синдромом, у 38 % больных при сочетании нефротического синдрома и гипертензии лечение почек.
Обнаружена взаимосвязь частоты развития анемии с морфологической формой гломерулонефрита. При мезангиально-пролиферативном гломерулонефрите с изменениями в моче и гипертензией анемия определялась у 15 % больных, при мембранозном гломерулонефрите, сопровождающемся нефротическим синдромом,— у 32,%.
Анемия наблюдалась также у 67 % больных с нефротическим синдромом, развивающимся при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите, и почти у всех больных фокальным гломерулосклерозом с достаточной функцией почек.
|
|
У больных заболеваниями почек продукция эритропоэтина варьирует на начальных этапах патологического процесса и в стадии выраженной хронической почечной недостаточностью. Уровень эритропоэтина, определяемого радиоиммунным методом
|
|
Существует мнение, что при хронической почечной недостаточности развивается гипоплазия костного мозга. Противоречивость данных литературы о клеточном составе костного мозга у больных хронической почечной недостаточностью
|
|
Однако при хронической почечной недостаточности не исключено увеличение эритропоэза за счет КОЕэ стволовых предшественников, пролиферация которых стимулируется эритропоэтином, андрогенами и подавляется при переливаниях крови
|
|
Внутрикостномозговой гемолиз при хронической почечной недостаточности частично обусловлен присутствием в крови уремических токсинов, пагубно влияющих на клетки, но активация этого процесса при стимуляции эритропоэза
|
|
Отмечена причастность почек к выработке ингибиторов эритропоэза. Их происхождение до сих пор не установлено. Сыворотка крови больных почечной недостаточностью подавляет митотическую активность делящихся нормобластов
|
|
При заболеваниях почек развитие анемии обусловлено не только перестройкой системы кроветворения, но и укорочением времени пребывания эритроцитов в периферической циркуляции. Данные изучения длительности
|
|
Быстрое прогрессирование симптомов геморрагического диатеза при III степени хронической почечной недостаточности большинство исследователей объясняют неблагоприятным воздействием уремических токсинов
|
|
Многочисленные опыты, проведенные на культурах тканей, помещенных в уремическую сыворотку крови, свидетельствуют об угнетении активности ферментов уремическими. В эритроцитах больных заболеваниями почек
|
|
При хронической почечной недостаточности, наряду со снижением продукции глобина и замедлением созревания ретикулоцитов, активируется синтез порфиринов. Так, после добавления Д-аминолевулиновой кислоты
|
|
Для решения вопроса о влиянии кровопотерь, гемотрансфузий и терапии препаратами железа на запасы железа в организме, у 153 больных с хронической почечной недостаточностью в течение нескольких месяцев определяли
|
|
Известно, что при гемохроматозе увеличение запасов железа в организме связано с отложением гемосидерина в тканях. Но при почечной недостаточности, несмотря на возрастание уровня депонированного железа
|
|
Лечение анемии в терминальной стадии заболеваний почек всегда представляло трудную задачу. Долгое время полагали, что наиболее эффективный метод терапии нефрогенной анемии — переливания крови
|
|
Переливания крови на всех этапах развития почечной недостаточности и ее лечения не приводили к существенному приросту исходной концентрации гемоглобина. У 67—95 % больных содержание гемоглобина в крови
|
|
|
|
|
Нефрогенная анемия