|
Своеобразие различных нарушений систем организма и обмена веществ у больных хронической почечной недостаточностью на фоне лечения гемодиализом обусловлено двумя основными причинами: пролонгированием почечной недостаточности и техникой лечения (особенности аппаратуры, наложение артерио-венозного шунта или фистулы, регулярное применение гепарина, состав диализирующего раствора и др.). Нередко наблюдается взаимосвязь и взаимообусловленность как этих причин, так и их составляющих. По мере совершенствования используемой для гемодиализа почки аппаратуры и накопления клинического опыта изменяются характер и частота различных нарушений.
|
|
Интерес к изучению состояния сердечно-сосудистой системы вызван тем, что в 50—70 % случаев смерть больных, находящихся на лечении программным гемодиализом, обусловливает сердечно-сосудистая недостаточность
|
|
Микроэмболизация легких белковыми и клеточными агрегатами, образующимися в диализате, приводит к гиповентиляции. В результате секвестрации нейтрофильных гранулоцитов в легочной ткани снижается их диффузная способность
|
|
К наиболее частым изменениям относят возникновение в связи с применением гепарина язв, склонных к кровотечениям. Реже кровотечения обусловлены разрывом кальцифицированных стенок сосуда. В процессе лечения повышается
|
|
Поражения нервной системы (инсульт, отек мозга и т. п.) составляет 20 % среди причин смерти больных в условиях программного гемодиализа. Они обусловлены как нарушением отдельных видов метаболизма
|
|
Длительные и выраженные изменения обмена кальция обусловливают его отложение в конъюнктиве — симптом «красных глаз». Электролитные нарушения (калия и кальция) могут быть причиной развития катаракты
|
|
У больных, леченных гемодиализом, эндокринная система поражается чаще, чем у больных хронической почечной недостаточностью, не получающих гемодиализ. Патологические изменения обусловливают пролонгирование
|
|
Лечение экстракорпоральным гемодиализом оказывает ряд дополнительных воздействий, в результате которых ускоряется развитие основной костной патологии — фиброзного остита или остеомаляции и возникает
|
|
При гемодиализе, на фоне усиления агрегационно-адгезивных свойств тромбоцитов и угнетения ХIIа-калликреиннезависимого фибринолиза, а также дефицита компонентов калликреин-кининовой системы развивается ДВС-синдром
|
|
Среди причин анемии отмечены повышение содержания алюминия, вторичный гиперпаратиреоз, при котором наступает фиброз костного мозга. Нередко наблюдающийся гиперспленизм способствует лейкопении
|
|
По данным ряда авторов, у больных, получающих 0,5—0,7 г/кг массы тела белка, наблюдаются отрицательный азотистый баланс и потеря массы тела. При увеличении приема белка до 1 г/кг потеря массы тела уменьшается.
|
|
Нарушения обмена липидов часто проявляются снижением массы тела больных (по нашим данным — в 15 % случаев). Гемодиализ создает условия, усугубляющие имеющиеся при хронической почечной недостаточности нарушения обмена жиров
|
|
Наряду с этим сохраняется базальная гиперинсулинемия. Указанная особенность связана, по-видимому, с вымыванием из организма небелковой субстанции, ингибирующей процессы утилизации глюкозы и являющейся антагонистом инсулина
|
|
Выраженность нарушений обмена электролитов у больных хронической почечной недостаточностью определила актуальность его изучения, начатого у истоков гемодиализной терапии. Исследования были направлены на совершенствование
|
|
Нарушения обмена микроэлементов обусловлены «вымыванием» одних микроэлементов из организма больного и диффузией других из диализирующего раствора в организм. В процессе лечения гемодиализом количество цинка
|
|
Лечение недостаточности кровообращения включает использование сердечных гликозидов с учетом их кумуляции при хронической почечной недостаточности и способности «вымывания» в диализирующий раствор; адекватные гипотензивные препараты
|
|
|
|
|
Организм при лечении программным гемодиализом