Интерес к изучению отдельных витаминов определяется участием почек в их метаболизме. Центральное место в этой проблеме занимают кальциферол и ретинол. Изменения обмена других витаминов менее изучены, возможно, в связи с тем, что характер питания больных заболеваниями почек (употребление большого количества фруктов и овощей) исключает возникновение их дефицита.

Кальциферол. Углубленному изучению обмена кальциферола в клинике способствовали экспериментальные исследования, установившие роль почек в его метаболизме, и совершенствование методик биохимических исследований, позволяющих определять содержание метаболитов кальциферола в различных биологических субстратах. Кальциферол поступает в организм с пищей или образуется в коже из 7-дегидрохолестерина под действием солнечного света. Содержание этого витамина в организме подвергается сезонным колебаниям — максимальное отмечается в конце лета. Из кишечника кальциферол попадает в печень, где подвергается гидроксилированию и превращается в 25-гидроксихолекальциферол — 25(OH)2D3. Этот прогормон циркулирует с фракцией α-глобулинов в крови и выделяется почками. В митохондриях почки происходит гидроксилирование 25-гидроксихолекальциферола в l,25(OH)2D3.

Метаболит кальциферола l,25(OH)2D3 является активным стероидным гормоном, стимулирующим образование  кальцийсвязывающего белка, необходимого для всасывания кальция в кишечнике и способствующего мобилизации его в костях.

Длительное время дискутировался вопрос о локализации процесса гидроксилирования 25(OH)2D3. Раньше считали, что этот обмен витаминов происходит в клубочковом аппарате почки. Позже в эксперименте  отметили, что при сохраненных клубочках и наличии только канальцевых изменений образование l,25(OH)2D3 резко нарушено.

Результаты экспериментов были подтверждены в клинике при определении l,25(OH)2D3 у детей с врожденными тубулопатиями до развития почечной недостаточности.

Гидроксилаза, участвующая в синтезе 1,24-дегидрохолекальци- ферола, локализуется в клетках проксимальных канальцев (A. U1- man, 1981). Образование l,25(OH)2D3 в почках находится под контролем паратиреоидного гормона. В эксперименте обнаружено, что после удаления паращитовидных желез в почках вместо l,25(OH)2D3 синтезируется менее активный метаболит кальциферола. Исследователи в настоящее время однозначно установили, что пораженные почки теряют способность конвертировать 25 (OH)2D3 в l,25(OH)2D3, что является одной из главных причин нарушений всасывания кальция в кишечнике. Для образования активного метаболита холекальциферола необходим фермент 25-холекальциферол-1-гидроксилаза, локализующийся в митохондриях почечных канальцев и  транспортирующийся к тканям-мишеням (кишечнику, почкам). Уровень активных метаболитов составляет 2,4—24Х1011 мкмоль, что в 2000— 3000 раз меньше содержания кальциферола. С помощью радиоиммунных методик показано, что в обмене витаминов при нефротическом синдроме резко увеличиваются потери с мочой l,25(OH)2D3, что также способствует его дефициту. В моче больных с нефротическим синдромом обнаружено большое количество белка, связывающего кальциферол, отсутствующий у здоровых людей. Отмечен параллелизм степени протеинурии и потери с мочой активных метаболитов.

При НС снижается содержание 25 (OH)2D3, что, по-видимому, обусловлено нередко наблюдающимся у этих больных поражением печени.

Наиболее полно изучено значение дефицита метаболитов кальциферола в развитии почечных остеопатии у больных хронической почечной недостаточностью. Влияние кальциферола на скелет включает нарушение синтеза коллагена, снижение чувствительности к паратиреоидному гормону, уменьшение минерализации остеоидов и задержку роста. Многие авторы основополагающее значение в развитии остеопатии придают дефициту активных метаболитов кальциферола. Это положение не согласуется с тем, что при нефротическом синдроме, сопровождающемся снижением концентрации и обмена витаминов l,25(OH)2D3, поражения костей не наблюдаются. Имеются данные о том, что кальциферол способствует гиперплазии паращитовидных желез, участвует в развитии проксимальной миопатии, задерживает экскрецию с мочой фосфора, повышает содержание щелочной фосфатазы.

Таким образом, несмотря на интенсивное изучение обмена витаминов кальциферола в клинической и экспериментальной нефрологии, многие вопросы требуют решения. Ретинол. У больных заболеваниями почки, в том числе хронической почечной недостаточностью, увеличена концентрация в плазме крови ретинола. Обнаружены также индивидуальные колебания уровня обмена этого витамина. Мы не встретили работ, содержащих данные о непосредственном участии почек в обмене витамина ретинола.

Отмеченный параллелизм снижения функций почек и увеличения степени гипервитаминоза А оценивается как проявление участия почек в его метаболизме, механизмы которого не описываются. Гипервитаминоз А обнаружен также при экспериментальной почечной недостаточности.  Обсуждается вопрос о значении гипервитаминоза А в развитии различных клинических симптомов и осложнений. К клиническим признакам гипервитаминоза А относят кожный зуд, пигментацию кожи, анорексию, боль в костях. Р. В. Rylance и соавторы провели параллельное определение параметров, характеризующих ренальную остеодистрофию (содержание в плазме крови ПТГ, кальция, фосфора, щелочной фосфотазы), и уровня ретинола. Корреляция исследуемых показателей указывала на роль гипервитаминоза А в развитии ренальной остеодистрофии. По мнению Ф. Груба и соавторов, гипервитаминоз А у больных заболеваниями почек с гиперлипидемией следует квалифицировать как фактор риска атеросклероза. На основании полученных данных предложены профилактические мероприятия.

Токоферол. Одиночные данные литературы свидетельствуют о нарушении обмена витаминов - гипервитаминозе Е и не содержат сведений о его причинах, механизме и клинических признаках.

Водорастворимые витамины (аскорбиновая и никотиновая кислоты, витамины группы В и др.). Баланс аскорбиновой кислоты у больных заболеваниями почек не нарушается, что может быть обусловлено большим содержанием ее в рационе питания этих больных. Однако установлено, что под влиянием уремических токсинов концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови больных с тяжелой почечной недостаточностью снижается и нормализуется после адекватно проведенного диализа. Указанные данные противоречат результатам исследований других авторов, обнаруживших уменьшение уровня аскорбиновой кислоты после сеанса гемодиализа (вследствие перехода ее в диализирующий раствор).

Разноречивы данные литературы о содержании и обмене витаминов тиамина, рибофлавина, пиридоксина, цианокобаламина. Наряду с сообщениями об отсутствии дефицита этих витаминов, имеются сведения об их нормальном и даже повышенном уровне в плазме крови. Более однозначны данные о нарушении обмена витаминов - недостатке пиридоксина, который является  коферментом, ответственным за метаболизм жирных кислот и аминокислот.

Терапевтически обусловленные нарушения обмена витаминов возможны при применении антибиотиков (недостаточность витаминов группы В) и чаще при передозировке активных метаболитов кальциферола у больных с ренальными остеодистрофиями. Дефицит кальциферола восполняется назначением его естественных и синтетически активных метаболитов с учетом возможности передозировки.

Нормальная обеспеченность водорастворимыми витаминами возможна при рациональном составлении диеты, включающей их достаточное содержание (сырые овощи и фрукты, правильная кулинарная обработка), по показаниям назначают препараты витаминов.

Профилактика и лечение гипервитаминоза А — ограничение продуктов, богатых этим витамином, и комплексных витаминных препаратов, содержащих ретинол.